После повреждения нерва боль может стать хронической из-за изменений, усиливающих чувствительность нервных клеток. Исследователи показали на мышах, что отключение определенного белка в этих клетках снижает патологическую чувствительность, сохраняя нормальную реакцию на острые болевые стимулы.
Боль после повреждения нерва может продолжаться дольше самой травмы. Чувствительные нейроны продолжают посылать сигналы тревоги, а системы их обработки в мозге становятся слишком чувствительными. Поэтому ученые ищут способы лечения, пытаясь понят, какие изменения поддерживают хроническую боль и как остановить эти процессы.
Один из возможных участников — белок RGS4. Он регулирует передачу сигналов через G-белки, связывающие рецепторы с внутренними механизмами ответа. RGS4 присутствует в разных звеньях системы восприятия боли, поэтому ученые изучают его роль в разных участках нервной системы.
В 2019 году специалисты показали, что мыши с выключенным геном RGS4 восстанавливались после воспаления или повреждения нерва. Животные переставали чрезмерно реагировать на механические воздействия и холод, а в одном из экспериментов охотнее бегали в колесе.
Новое исследование изучало поясничные спинномозговые узлы — скопления чувствительных нейронов за пределами спинного мозга. Ученые проверяли, помогает ли RGS4 поддерживать чувствительность в клетках, передающих сигналы от периферических тканей к центральной нервной системе. Результаты опубликованы на сайте science.
Ученые сравнивали полное отсутствие RGS4, его избирательное снижение и повышение в чувствительных нейронах. Исследование охватывало модели повреждения нерва, послеоперационной и воспалительной боли, а также боли при химиотерапии, чтобы изучить роль белка при разных причинах боли.
Отключение гена RGS4 в чувствительных нейронах ослабляло чрезмерную чувствительность в нескольких моделях повреждения, сохраняя нормальную реакцию на острые болевые стимулы. Повышение уровня RGS4 усиливало болевую чувствительность даже у животных без травмы.
Ученые считают, что можно воздействовать на этот механизм в периферических чувствительных клетках, ограничивая нежелательное влияние на другие отделы нервной системы. Они отмечают, что ключевые участники механизма присутствуют и в нервной ткани человека, но это не гарантирует, что вмешательство даст такой же эффект у людей, как у мышей.